See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Teadus- ja arendusasutuste uurimisteemade sihtfinantseerimine (SF)" projekt SF0180012s11
SF0180012s11 "Kõhr- ja luukoe formeerumise ja degeneratsiooni mehhanismid erinevate patoloogiate korral (1.01.2011−31.12.2016)", Andres Arend, Tartu Ülikool, Arstiteaduskond.
SF0180012s11
Kõhr- ja luukoe formeerumise ja degeneratsiooni mehhanismid erinevate patoloogiate korral
Mechanisms of formation and degeneration of cartilage and bone in different pathologies
1.01.2011
31.12.2016
Teadus- ja arendusprojekt
Teadus- ja arendusasutuste uurimisteemade sihtfinantseerimine (SF)
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
3. Terviseuuringud3.1. BiomeditsiinB520 Üldpatoloogia, patoloogiline anatoomia 3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)100,0
AsutusRollPeriood
Tartu Ülikool, Arstiteaduskondkoordinaator01.01.2011−31.12.2016
PerioodSumma
01.01.2011−31.12.201167 000,00 EUR
01.01.2012−31.12.201267 000,00 EUR
01.01.2013−31.12.201367 000,00 EUR
01.01.2014−31.12.201467 000,00 EUR
01.01.2015−31.12.201567 000,00 EUR
01.01.2016−31.12.201667 000,00 EUR
402 000,00 EUR

Teema hõlmab mitmeid kõhr- ja luukoe formeerumist või degeneratsiooni puudutavaid alaprojekte. Uuritakse vaskulaarse düstroofilis kaltsifikatsiooni ja ektoopilist ossifikatsiooni patogeneesi veresoontes, liigeskõhre degeneratsioonimehhanisme ja -markereid varase osteoartroosi korral, endoproteesimise tüsistumise põhjuseid ning luukoe reparatiivset regeneratsiooni erinevate luufiksaatorite rakendamisel. Kõhr- ja luukoe formeerumise ja destruktsiooni protsessid omavad mitmeid ühiseid jooni erinevate patoloogiate korral, mistõttu süsteemne lähenemine peaks andma täiendavat informatsiooni nii osalevate rakkude kui ka võimalike degeneratsiooniprotsessi peegeldavate biomarkerite osas. Projekti eesmärgiks on nende degeneratiivsete haiguste osas leida uusi sihtmärke, mille vastu suunata uusi ravimeetodeid.
The project incorporates several sub-projects on cartilage and bone formation or degeneration.The following sub-projects are foreseen: pathogenesis of dystrophic calcification and ectopic ossification in blood vessels, mechanisms of degeneration of articular cartilage and possible biomarkers of cartilage destruction in case of early osteoarthritis, causes of arthroplasty failure, and comparison of the reparative regeneration of bone tissue when different fixators are applied. Formation and degeneration of cartilage and bone tissue have several common features in different pathologies and therefore systemic approach can give additional information about cells involved in the pathogenesis as well about possible biomarkers, which reflect the degenerative process. The goal of the project is to find new targets for treatment of these degenerative diseases.
Teadusteema koosnes alaprojektidest, kus mitmete asutuste ja uurimisgruppidega koostöös üritati leida biomarkereid, mis iseloomustaksid varajast osteoartroosi ning markeeriks degeneratiivseid muutusi veresoonte seinas nii vananemisel kui ka mõnede haiguste korral. Siirdemeditsiiniliselt rakenduslikum oli alaprojekt, kus koostöös EMÜ Veterinaarmeditsiini ja loomakasvatuse instituudiga uuriti uudse patenteeritud luufiksaatori efektiivsust toruluude murdude ravis väikeloomadel. Osteoartriidi alaprojekti raames hinnati mitmeid biomarkereid, mis võiksid potentsiaalselt iseloomustada haigusprotsessi varajasi etappe, kus liigeskõhre kahjustuse kujunemist oleks veel võimalik peatada. Mitmed uuritud osteoartriidi markerid avaldusid liigeste sünoviaalmembraanis, mis toetab hüpoteesi, et kõhrekahjustuseni viiv haigusprotsess võib alata muutustest sünooviumis. Vaskulaarpatoloogia alaprojekti osas eksperimentaalselt indutseeritud diabeediga katseloomadel ilmnesid aordiseinas iseloomulikud ümberehitusprotsessid, mis eriti puudutas elastsete kiudude struktuuri. Diabeedi korral esinevaid aordiseina muutusi koos kiirenenud kaltsifikatsiooniga oli võimalik pidurdada D-vitamiini manustamisega. Varikoossete veenide uurimisel ilmnes veeniseinas eeskätt elastsete kiudude hulga vähenemine, aga ka muutused mitmetes teistes struktuursetes valkudes. Kõik need muutused koos nihetega apoptootiliste endoteeli- ja silelihasrakkude osas süvenesid patsientide vanuse kasvades. Safeenveenide segmentide pikemaajalisel säilitamisel leiti optimaalne lahus, mis säilitas piisavalt hästi nii soone struktuuri kui ka endoteeli funktsionaalsust, mis on oluline veenisegmentide kasutamisel veresoonte šunteerimisel. Uudse luufiksaatori alaprojektis ilmnes, et intra- ja ekstramedullaarset osteosünteesi kombineeriv fiksaator on mainimisvääselt efektiivsem võrreldes tavapäraselt kasutatava plaatfiksaatoriga, mida kinnitavad nii morfoloogilised, radiograafilised, biomehaanilised kui ka kliinilised uurimistulemused.